APRENDIZAJE Y MEMORIA

Hay 3 procesos implicados en el aprendizaje y la memoria parecidos pero distintos:




Recuerdo -> Es la recuperación de lo aprendido después del aprendizaje.



Reconocimiento -> Dentro de una serie de posibilidades reconocer lo aprendido. Ahorro: Una vez que se ha realizado un aprendizaje aunque no seamos capaces de recuperarlo, un nuevo aprendizaje llevaría menos tiempo que la vez inicial.



Plasticidad neural -> Posibilidad de incorporar nuevos aprendizajes a lo largo de la vida de un individuo. La plasticidad tiene que ver con la falta de sinapsis establecidas al nacer, cuantas menos sinapsis tenga un cerebro (más plástico es) mayor capacidad de aprendizaje tiene, ya que es más fácil establecer huellas de memoria nuevas que romper las existentes para crear otras. Cuando se establece una conexión sináptica entre un grupo de neuronas por efecto de una nueva experiencia se forma un engrama (huella de memoria o huella mnesica) Cuantas más veces funcione este circuito mayor será el aprendizaje y mas persistente su duración. Cuantas menos conductas estén estructuradas a nivel cerebral más plástico será el cerebro. La plasticidad determina los limites biológicos en el aprendizaje de las diferentes especies.

El alzehimer empieza con neuronas inactivas (más propensas las mujeres, predisposición genética), dejan de ser funcionales y mueren.







Tipos de aprendizaje



Aprendizajes no asociativos



Facilitación

Habituación

Sensibilización





Aprendizajes asociativos



Condicionamiento clásico

Condicionamiento operante

Aprendizaje  verbal

 cognitivo







Las diferencias cualitativas en el aprendizaje vienen determinadas en el genoma. No todas las especies son capaces de todos estos aprendizajes. Por ejemplo hay especies que son capaces de aprendizaje clásico pero no operante.





Bases neuroanatómicas de la memoria



Hebb decía que el aprendizaje y la memoria son procesos de almacenamiento y recuperación, que suponen una transformación en el cerebro y concretamente en la sinapsis neural. Dice que el proceso de la memoria es químico.



Las características aprendidas no se heredan. El tejido nervioso es el único que puede almacenar aprendizaje. En humanos cuando se está aprendiendo se realiza una actividad eléctrica mucho mayor. En ratas se observó que los cerebros sometidos a aprendizaje tienen muchas más sinapsis.



Había dos posturas: quienes pensaban que la base del aprendizaje y la memoria era una actividad química, y quienes pensaban que era una actividad eléctrica. Realmente ambas posturas tenían razón.



Cuando recordamos sucesos de hace tiempo el hipocampo muestra gran actividad, se cree que está relacionado con la memoria a largo plazo. Se empiezan a estudiar casos como el Síndrome de Korsakoff , muy frecuente, se da en sujetos alcohólicos crónicos. Estos sujetos sufren amnesia retrograda: recuerdan sucesos anteriores pero no pueden formar nuevos recuerdos. El alcoholismo crónico produce un déficit de tiamina (vitamina B1), proteína esencial del hipocampo. El hipocampo no es un almacén de memoria ni a corto ni a largo plazo, pero es imprescindible para la conversión de la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo.



A partir de aquí se postuló que la memoria a corto plazo es actividad eléctrica y la memoria a largo plazo consiste en cambios bioquímicos o estructurales relativamente permanentes en las neuronas de un solo circuito.









Bioquímica de la memoria a largo plazo



Fue precisamente Eric Kandel quien, utilizando el sistema nervioso de un caracol marino (más elemental y, por tanto, más fácil de estudiar que el del hombre), mostró que procesos aparentemente complejos, como el aprendizaje y la memoria, se deben a modificaciones de las sinapsis



El mejor animal para estudiar esto es el caracol marino de california, ya que tiene axones muy grandes y pocas neuronas sensoriales y motoras. Se puede estudiar un aprendizaje muy sencillo: la retracción del pie que después de un número elevado de ensayos produce aprendizaje por habituación. En las primeras estimulaciones se produce una salida de Na y K en la sinapsis, cuando el caracol deja de contraerse por efecto de aprendizaje esa salida de Na y K no se produce en la neurona sensorial. La habituación ha ocurrido porque la neurona motora no se estimula.











Proceso químico del paso de memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo



Gary Linch dice que cuando los impulsos eléctricos llegan a través del axón se producen múltiples sinapsis. En esas sinapsis suele liberarse un neurotransmisor: el glutamato, que se adhiere al receptor AMPA, y este permite el paso de particulas con carga positiva de Na o de K. Cuando fluye una cantidad relativamente grande al interior de la célula postsinaptica se abren los canales de NMDA.

El calcio en esta célula modifica su estructura haciendo que esta reaccione en el futuro de forma mas sensible a nuevos estímulos eléctricos. Además de hacerse mas sensible sabemos que las sinapsis utilizadas se refuerzan y se hacen permanentes.



Una vez conocida la hipótesis se trata de demostrar mediante fármacos que faciliten el refuerzo de la memoria de corto a largo plazo. La conclusión es que todos los fármacos que se adhieren a los receptores AMPA hacen que los canales se abran antes y durante más tiempo facilitando la acción y potenciando la memoria.



Algunos fármacos son útiles para mejorar la recuperación pero en sujetos que parten en niveles muy bajos de aprendizaje, no existiendo diferencias significativas cuando los sujetos parten de niveles altos de aprendizaje.





Alzheimer



Enfermedad asociada al deterioro fisiológico de la actividad cerebral, especialmente al aprendizaje y la memoria. Los sujetos que la padecen normalmente empiezan a no poder crear recuerdos nuevos e ir olvidando progresivamente los aprendizajes más cercanos al momento actual. Se cree que lo que ocurre es que se rompen las sinapsis que forman los recuerdos actuales y permanecen las más antiguas.



Se comparó el nivel del neurotransmisor acetilcolinesterasa en sujetos con y sin alzheimer, se comprobó que era un 60% y un 90% menor en los sujetos con alzheimer. Además la mayor concentración de acetilcolinesterasa se producía en el hipocampo y en la corteza frontal y temporal.

1 comentarios:

infbryan1101@gmail.com dijo...

gracias por la informacion