Psicologia

 Introducción


Hasta ahora, tras los estudios con animales vertebrados y no, y con personas, aún no sabemos las estructuras cerebrales que están implicadas en el proceso de la memoria.

 En busca del engrama

En 1904, R. Semon publica “Die Mneme”, donde intenta unificar el campo de la herencia con el de la memoria, diciendo que tanto uno como otro tienen como función transmitir la información entre generaciones (memoria genética) y transmitir las experiencias y recuerdos. Además, presentó el concepto de engrama, que se refiere al hecho de que los recuerdos codificados de un modo elaborado se estabilizan y permanecen. Desde entonces se ha intentado identificar el área o áreas del cerebro donde se encuentran los recuerdos (localizacionismo), y en 1950 Lashley trata de identificar el engrama, es decir, la representación de los recuerdos en forma de código biológico de las tramas nerviosas, diciendo que el cerebro es un agregado de células nerviosas potencialmente idénticas, de modo que no existirían zonas responsables de funciones específicas. A partir de esto, se dan tres tradiciones en el estudio de las funciones cerebrales:

 Los que defienden la existencia de zonas especializadas en funciones específicas: Como W. Penfield, que investigó con pacientes con enfermedades neurológicas severas y, estimulando ciertas zonas del lóbulo temporal, observó que algunos tenían recuerdos remotos.

 Los que defienden que e cerebro es una estructura plástica en la que la función cognitiva (ej: memoria) es la resultante de la acción en masa de todo el sistema nervioso central.

 Los que defienden una postura intermedia o gestáltica: Dicen que hay áreas en el cerebro encargadas de ciertas funciones, pero la acción resultante de estas áreas supera a la suma de acciones de cada área.

La postura de Lashley de que la memoria reside en todas partes tiene de verdadero que aun no se ha demostrado que las experiencias están en un grupo concreto de neuronas, y tiene de falso que algunas zonas del cerebro son esenciales para codificar y recuperar recuerdo. Sin embargo, es aventurado dar una respuesta final al enigma de donde está la memoria. Un ejemplo de esto es la polémica actual entre dos corrientes dentro de la neuropsicología:

• Postura evolucionista: Su mayor representante es Gazzaniga y defiende que el aprendizaje, experiencias o recuerdos no modifican el sistema neural, ya que al aprender, el sistema nervioso es el que elige una serie de respuestas genéticamente preinstaladas (el cerebro prepara células nerviosas para emprender determinadas acciones, tras lo que estaremos preparados para realizarlas). Además, no toman al cerebro como un dispositivo para acumular experiencias que transforman sin pausa su configuración para acomodarse a la experiencia. Asimismo, defienden la existencia de una especialización adaptativa, es decir, que cada zona del cerebro tiene una función específica y no que todo el cerebro se encarga de todo. También defienden que los sistemas instalados en el cerebro trabajan por sí solos, automáticamente, y concluyen su trabajo medio segundo antes de que lleguemos a ser conscientes, por lo que no planificamos los actos sino que observamos su rendimiento. Para Gazzaniga nuestras decisiones son ajenas a la realidad y es el intérprete (en el hemisferio izdo) el que busca la explicación a hechos internos y externos, convenciéndonos de que tenemos el control, de que somos dueños de nuestros actos (PERO NO!!), y es por su culpa por lo que nuestros recuerdos son imprecisos.

• Constructivismo neural: Tiene su origen en los estudios con monos de Merzenich sobre el fenómeno de la dependencia de la actividad, observando que en el área 36 de la corteza

somatosensorial de éstos tras cortarles dos dedos, con el paso del tiempo, se daba una reorganización de la representación topográfica (las zonas de la corteza somatosensorial que correspondía a los dedos amputados eran ocupadas por los demás dedos). Así, esta corriente neuropsicológica, basada en la teoría hebbiana de la plasticidad de las sinapsis, afirma que las perturbaciones en el ambiente producen alteraciones en el patrón normal del ensamblaje de las células nerviosas. Asimismo, las conexiones nerviosas no están preestablecidas por los genes, sino que las características representacionales se pueden construir progresivamente por la interacción dinámica (el crecimiento neuronal, del número de conexiones sinápticas, y la actividad neural está condicionada por los estímulos exteriores), por lo que el cerebro se toma como un dispositivo multifuncional sujeto a cambios.

 La plasticidad de la sinapsis

En 1949, Hebb publica el libro “La organización del comportamiento”, en el que formula uno de los postulados más importantes en la investigación del cerebro: la sinapsis de Hebb. Ésta es una sinapsis plástica porque la eficacia con la que se conectan dos neuronas puede variar en función de la actividad pasada (si hay dos o más neuronas conectadas (por la representación mental de algo) y se estimula a ambas en el mismo momento (asamblea celular), la sinapsis ve aumentada su eficacia de transmisión), por lo que así puede entenderse la consolidación de la memoria. Así, Hebb (con el término de célula), igual que James (con el término 60 años antes, de proceso cerebral), dice que el cerebro está organizado para asegurar la supervivencia del organismo, que los procesos mentales no pueden ser estudiados fuera del contexto físico del medio que se supone que representan, y que la capacidad del cerebro para adaptarse al medio se basa en reglas de asociaciones entre diferentes procesos cerebrales. En resumen, cuando una neurona A activa por sinapsis a una neurona B y si esta activación consigue de manera repetida disparar la actividad de B, la eficacia de la conexión aumenta (ganancia sináptica), como una especie de condicionamiento clásico. Según Fisbach, estas conexiones se agrupan en:

– La facilitación a corto plazo: Cambios sinápticos asociados a formas sencillas de aprendizaje, que van acompañados de modificaciones celulares proteínicas (leer un libro interesante…)

– La facilitación a largo plazo: Cambios sinápticos asociados a formas de condicionamiento complejo y a conservación de recuerdos perdurables (conducir…), donde se exigen alteraciones más estables que requieren la síntesis de nuevas proteínas y cambios en la expresión del ARN.

La correlación más sorprendente de la plasticidad de la sinapsis de Hebb se ha hallado en el hipocampo (Bliss y Lomo), donde una serie de potenciales de acción de alta frecuencia de una de las vías neuronales intensificaba la fuerza sináptica de dicha ruta, lo que revela que la exposición a estimulación produce incrementos persistentes de la efectividad sináptica. Así, e refuerzo tiene la capacidad para producir modificaciones funcionales, lo que se llama potenciación a largo plazo (PLP), sinónimo de huella sináptica, la cual describe las íntimas conexiones entre procesos psicológicos (memoria y aprendizaje asociativo). Abeles estudió después que la plasticidad de Hebb está bajo control de procesos atencionales, es decir, que el acoplamiento funcional entre las dos neuronas sólo se produce cuando en ese mismo momento el animal recibe una conducta que le despierta la atención (solo se da activación con sonidos que oímos, p.e.). De esto se deduce que la correlación entre la actividad de las dos neuronas es necesaria para la plasticidad, pero no suficiente, ya que se necesita una evaluación interna, la atención.

 La anatomía de la memoria: la corteza y el hipocampo

Los clínicos sierre han profundizado en el conocimiento de las estructuras cerebrales de la

memoria por descubrimiento accidental. Así se supo, con el caso de H.M., que la estructura implicada en el proceso de la memoria es el hipocampo, estudiando más estructuras con:

– Invertebrados: Identificando áreas vinculadas con las memorias táctiles en los lóbulos frontal interior y subfrontal en estudios con cefalópodos.

– Vertebrados: Subrayando el papel del hipocampo en los procesos de codificación, almacenamiento y recuerdo, con técnicas de descargas eléctricas breves aplicadas en las mismas estructuras subcorticales o consecuencias cognitivas de la extirpación del hipocampo.

El hipocampo es una región muy intrigante que está bien definida y se encuentra alejada de vías específicas y motoras, aunque tiene conexión con otras estructuras, como la amígdala, de lo que se deduce la conexión entre memoria y aprendizaje. Una de las características de éste es que, al tener un papel en la memoria, las sinapsis tienen propiedades que cambian con el uso, y que la potenciación (respuesta sináptica de ciertas células) crezca durante un tiempo está asociado con aumentos en el tamaño de las espinas dendríticas de las células del hipocampo y en la microestructura de las sinapsis (Bliss y Lomo). Los recuerdos más antiguos se distribuyen por los circuitos nerviosos de la corteza (neocortex) tras un periodo y después de que la región temporal media haya codificado, agrupado en categorías y otorgado un significado a los recuerdos. Por ello, la corteza actúa como archivo y el hipocampo como archivador. Así, puede afirmarse que el hemisferio temporal medio izquierdo y el hipocampo izquierdo tienen que ver con los recuerdos de tipo semántico (lenguaje, razonamiento…), el hemisferio temporal medio derecho y el hipocampo derecho tienen que ver con los recuerdos visuales y espaciales (visión de conjunto y analogías) y el hemisferio occipital derecho tiene que ver con el reconocimiento acústico de sonidos y de recuerdos visuales.

 Memoria y cerebro enfermo

Una aproximación al fenómeno neuropsicológico de la memoria nace del estudio de lesiones en:

 El neocortex: Las lesiones en estas zonas provocan amnesias focalizadas, que producen un deterioro en el aprendizaje y uso de algunas capacidades cognitivas. Dependiendo qué parte del neocortex se dañe sabremos que recuerdos se modifican: si es el lóbulo temporal izquierdo, serán los recuerdos del lenguaje; si es el derecho, serán los visuales, si es la zona prefrontal, ocasiona dificultades para codificar nuevas experiencias y clasificarlas en de categorías, etc. El recuerdo de un acontecimiento complejo requiere la participación simultánea de diversas zonas del neocortex, que procesan y almacenan cada categoría que constituye el recuerdo.

 El paleocortex: El sistema límbico y los ganglios basales: Las lesiones aquí producen la amnesia global, incapacidad para formar y almacenar nuevos recuerdos (amnesia anterógrada), olvidando rápidamente todos los acontecimientos de la vida cotidiana, aunque recuerden muy bien cosas anteriores a la lesión. A pesar de esto, la memoria implícita, de la que se encargan los ganglios basales y que es la que no requiere de ningún consciente en el momento en que se forma, se conserva intacta. Los ganglios basales son el 2º gran sistema de memoria (junto con e sistema límbico), y la alteración en ellos (enfermedad de Huntintong) incapacita realizar una tarea sensomotriz, pero permite tener buena memoria de los hechos cotidianos. El sistema límbico, punto de convergencia de las vías nerviosas procedentes de las zonas cerebrales responsables del procesamiento de las sensaciones visuales, olfativas y auditivas, es el área cerebral relacionada con la memoria explícita o consciente. Así, la lesión en él impide la confluencia de las vías nerviosas y, por tanto, la formación de asociaciones de las diferentes percepciones sensoriales de un estímulo (condicionamiento clásico) y su posterior representación en forma de recuerdo. Frente al recuerdo y el reconocimiento (memora explícita), la información sobre las estructuras que intervienen en la formación de los hábitos (memoria implícita), de lo que se encargan los ganglios basales, es menor. Así, los ganglios basales permiten la formación de un vínculo entre un estímulo y una respuesta (condicionamiento instrumental), quedando reforzada la red de neuronas activadas de los ganglios cuando una respuesta va seguida de una recompensa, y aumentando así la probabilidad de producir la respuesta. A diferencia del sistema límbico que recibe informaciones de las etapas finales de las vías sensoriales (mensajes altamente integrados), los ganglios basales reciben informaciones de todas las áreas corticales que constituyen las vías sensoriales.



 LOS TRASTORNOS DE LA MEMORIA: EL SÍNDROME AMNÉSICO

 Introducción

El interés por el síndrome amnésico ha crecido en estos 20 años para la evaluación de pacientes con trastornos de memoria y planificación de estrategias de rehabilitación.

 Aspectos históricos

En la neuropsicología de la memoria cabe citar estudios hito de la misma:

 Estudios de Karl Lashley: En 1950 publica “En busca del engrama”, en el que defiende que la memoria está mediada por procesos neurológicos que ocurren en diferentes áreas del cerebro (crítica al localizacionismo de Gall), hecho que vio tras un experimento en el que hacía aprender a las ratas y éstas usaban varias zonas del cerebro para ello. Así, la memoria se forma por la acción en masa del cerebro y el daño parcial de esta no afecta plenamente a la memoria, pero el daño extendido sí.

 Estudios de Scoville y Milner: En 1957 publican el estudio del paciente H.M., quien tras ser operado del lóbulo temporal (incluyendo el hipocampo, produciendo desconexión entre su zona derecha e izquierda) por una epilepsia, genera una gran amnesia anterógrada: imposibilidad de codificar nueva información en la memoria a corto plazo, aunque el resto de las habilidades cognitivas queden intactas. Esto puso en entredicho la acción en masa cerebral de Lashley, diciendo que las diferentes funciones y sistemas se sirven de distintas estructuras cerebrales: la construcción de recuerdos a largo plazo está mediatizada por la actividad del lóbulo temporal y, especialmente, por el hipocampo.

 Estudios de Shallice y Warrington: En 1970 estudian el caso K.F. que, tras la lesión cerebral, disminuyó su memoria a corto plazo pero la memoria a largo plazo permanecía intacta, lo que demostraba que los que decían que la memoria a corto plazo era necesaria para el procesamiento de la memoria a largo plazo se equivocaban. Éstos destacaron que, bajo ciertas condiciones, los pacientes amnésicos eran capaces de aprender nuevo material, aunque la recuperación de éste estaba limitada bajo ciertas condiciones.

 Definición

Un síndrome es un conjunto de síntomas que se dan con persistencia y que hay que considerarlos como consecuencia de una ruptura en el funcionamiento de los sistemas o subsistemas subyacentes. Éste se usa en las ciencias médicas para designar conjuntos de rasgos clínicos que indican un diagnóstico específico. También se aplica a trastornos conductuales con o sin base orgánica conocida y para describir a aquellos pacientes que experimentan e mismo patrón de déficits psicológicos. El término síndrome amnésico identifica a un grupo de pacientes cuyas afectaciones de memoria son de la misma forma de déficit.

 Taxonomía de trastornos de memoria

La amnesia es solo una de los trastornos de memoria existentes que tiene distintos enfoques:

 Esquema etiológico de Kapur: Esta autora considera la pérdida de memoria en términos de la enfermedad o el trauma que originó el déficit, por lo que no se pueden enfatizar las similitudes funcionales entre pacientes de diferentes patologías.

 Esquema de Warrington: Considera la amnesia en términos (conductuales) de déficits funcionales y procesos psicológicos de memoria/aprendizaje, sin atender a rasgos neurológicos.

 Esquema de Parkin: Destaca la relación entre área lesionada y déficit conductual y analiza la posibilidad de que pacientes con diferentes etiologías tenga déficits funcionales distintos, ya que las distintas áreas anatómicas de la memoria pueden dar diferentes aspectos de los procesos de ésta, dando lugar a la prueba de que existen diferencias funcionales en la naturaleza de los trastornos de memoria. Así, se establece una división entre un trastorno orgánico, en el que el desorden de memoria puede ser atribuido a una lesión cerebral o deficiencia metabólica, y trastorno psicogénico, en el que el déficit de memoria tiene naturaleza ambiental (teniendo en cuenta el fenómeno mente-cuerpo, éste solo puede entenderse como una acción del cerebro), por lo que en él se daría una vulnerabilidad fisiológica que se dispara en momentos de estrés. Veamos ahora estos dos trastornos más ampliamente:

– Trastornos psicogénicos: Provienen de diferentes déficits disociativos o estados histéricos, pudiendo variar estos últimos en severidad y oscilando de la amnesia selectiva hasta una completa disociación entre el self y la memoria (como es el estado de fuga, donde no conocen su pasado, a sus parientes, nuevas personalidades como en el síndrome de Jerusalén…). Otro trastorno psicogénico es el trastorno de personalidad múltiple, en el que el paciente es capaz de establecer diferentes conductas experienciales personales atribuidas para varios individuos separados que existen dentro de él (Lucy tenía 4, una para cada parte de su terrible pasado).

– Trastorno orgánicos: Donde pueden estar los de naturaleza transitoria y los de permanente:

• Trastornos transitorios: Son los de amnesia global transitoria, en e que se dan los síntomas entre 1 y 24 horas. Esto puede darse por la reducción del flujo sanguíneo cerebral o por la “epilepsia del lóbulo temporal”, donde se llama amnesia epiléptica transitoria, en la que te olvidas de lo que ha pasado justo antes y durante el episodio convulsivo. También está la amnesia post-terapia electroconvulsiva, que aparece tras emplear esa terapia a pacientes psiquiátricos y desaparece en 12 días. La amnesia postraumática se da por daño cerebral por una lesión, apareciendo episodios de pérdida profunda de memoria y desorientación. Durante esta amnesia se puede producir gran incapacidad para aprender material nuevo (amnesia anterógrada) y pérdida de recuerdos de antes de la lesión (amnesia retrógrada). En la recuperación de esta amnesia, a medida que los pacientes mejoran, las experiencias más remotas retornan antes que las más recientes y, cuando se recuperan totalmente, solo tienen amnesia para los sucesos justo precedentes al daño cerebral; esto es la Ley de Ribot.

• Trastornos permanentes: La función de la memoria no se recupera y pueden clasificarse en:

1. Trastornos estables: El trastorno permanece inalterable en el tiempo y puede establecerse una subdivisión entre los de material específico y los globales. En trastornos de material específico, la lesión es unilateral (accidentes cardiovasculares y lobotomias) y afecta selectivamente a la capacidad para recordar cierta clase de información. Las lesiones diestro dan problemas en el recuerdo gráfico e información facial y las de la izquierda, de aprendizaje verbal. Lesión subcortical unilateral da problemas de lo anterior.

2. Trastornos globales: Se dividen en síndrome amnésico y amnesia frontal, la cual se da por daño en el cortex frontal, generando incapacidad, aunque no de la magnitud del síndrome amnésico.

 El síndrome amnésico

El síndrome amnésico es un trastorno permanente, estable y global de la memoria debido a una disfunción orgánica cerebral que ocurre en ausencia de cualquier otro desorden perceptivo o cognitivo, pudiéndolo producir una gran gama de etiologías (daño cerebral, daño cerebral penetrante, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, hipoglicemia, hipoxia, tumor, encefalitis por herpes simples, enfermedad de Wernicke y otras enfermedades metabólicas) y produciendo daños en diferentes regiones del cerebro. Para Parkin y Leng, los rasgos definitorios del síndrome amnésico son que no hay evidencia de afectación de la memoria inmediata (medida por pruebas como dígitos), que la memoria semántica y otras funciones intelectuales permanecen intactas, que hay una forma severa y permanente de amnesia anterógrada (en test de recuerdo y reconocimiento), así como un grado de amnesia retrógrada extremadamente variable entre pacientes, y que la memoria procedimental permanece intacta.

 Formas de afectación de memoria

La clasificación de trastornos de memoria según el tipo de material afectado es:

 Amnesia anterógrada: Dificultad para recordar o reconocer acontecimientos producidos desde el momento del accidente o inicio de la enfermedad. El mejor ejemplo es el caso de H.M., quien tras ser sometido a la operación, presento síntomas de amnesia anterógrada como: incapacidad de recordar información novedosa, localización de objetos, como he llegado hasta aquí?, donde estoy?, quienes son esos?, etc.

 Afectación de nuevos recuerdos: Los pacientes con amnesia anterógrada muestran afectación más severa en el recuerdo que en el reconocimiento. Dependiendo del tipo de lesión o enfermedad, el grado de afectación en la retención de nuevos recuerdos varía (los de lesiones en el lóbulo frontal apenas están afectados, los de la enfermedad de Huntington tienen afectado el recuerdo, pero menos el reconocimiento). También hay pacientes no amnésicos con problemas severos de recuerdo pero ninguno de reconocimiento, de igual modo que existe lo contrario (como el caso de R.W.).

 Déficit de material específico de memoria: Algunos pacientes con epilepsia de lóbulo temporal pueden tener afectada la memoria verbal (al hacerles recordar un pasaje de prosa, p.e.) y con una lobotomía temporal esto puede hacerse más severo. Un paciente con lesiones unilaterales del hemisferio derecho presenta afectación en tareas de memoria visual (errores al reconocer fotos mostradas antes, p.e.). Los pacientes con lesiones unilaterales del hemisferio izquierdo presentan dificultades en el recuerdo de series de dígitos.

 Pérdida de la memoria visual reciente: Se comprueba en pacientes con lesiones bilaterales y del hemisferio izquierdo, experimentando problemas de orientación espacial en el ambiente en que viven y dificultades en la identificación de rostros de personas con las que ha estado recientemente (caso de E.L.D., que no conocía caras que había visto a partir de su enfermedad).

 Amnesia retrógrada: Dificultad de recuperar información relativa al periodo anterior a una enfermedad o accidente. Los pacientes con síndromes de Korsakoff tienen esta, y recuerdan mejor los rostros de famosos y sucesos de su infancia que rostros y acontecimientos del momento cercano al inicio de su enfermedad, lo cual puede ser una consecuencia de la amnesia anterógrada producida por el abuso del alcohol. En pacientes con el virus del herpes simples, accidentes cardiovasculares, anoxia, Alzheimer y corea de Huntington se ve déficit de memoria para reconocer rostros de personas célebres. En la mayoría de los casos que se da esta amnesia, también hay afectación de la amnesia anterógrada.

 Confabulación: Lo hacen los pacientes (“mentirosos honestos”) que tienen problemas para recordar su pasado, proporcionando vívidos, fluidos y detallados relatos de sucesos que afirman con total convicción que ocurrieron en etapas tempranas de su vida. Esto ocurre a poca gente, como a los que sufren una lesión del lóbulo frontal o, a veces, a los que tienen el síndrome de Korsakoff o los que están en las fases iniciales de recuperación tras intervenciones quirúrgicas para tratar aneurismas de la arteria comunicante anterior. Baddeley y Wilson estudiaron esto mediante un procedimiento ideado para investigar la memoria autobiográfica, en el que se les presenta a los sujetos una serie de palabras (feliz, perro, etc.) y se les pide que recuerden un incidente personal relacionado con cada una. Se piensa que quizá el prolongado intento de recobrar información de difícil recuperación para estos pacientes, conduce a la activación temporal de asociaciones entre conceptos no relacionados en realidad.

 Pérdida del significado: Hay pacientes con amnesia retrógrada que experimentan pérdida de la memora semántica, significado de palabras que conocían bien (concretas y/o abstractas). También se da en pacientes con virus del herpes simplex, enfermedad que daña los lóbulos temporales, además de un escaso desempeño de la memoria episódica. También existen diferencias según la naturaleza del concepto que se le pide que defina o identifique al paciente (A.B. no sabía definir palabras concretas como aguja, pero sí las abstractas como suplicar; J.B.R. sabía definir objetos pero no animales ni plantas). A la hora de diagnosticar este déficit en el recuerdo del significado de determinados grupos de palabras, no hay que confundirlo con la anomia, en el que los pacientes no recuerdan el nombre de lo que se les pregunta por un problema de recuperación de los nombres, pero en los que tienen pérdida del significado ni se acuerdan del nombre de lo que se les pregunta ni la función que tiene eso (E.S.T. era anómico y, al ver una foto de Jonh Waine, dijo que era actor de pelis del oeste, pero no sabía su nombre).

 Dificultades en el reconocimiento de rostros: Estos son pacientes prosopagnósicos, que puede ser originado tanto por un déficit perceptual como por una afectación de la memoria de las caras. Además del problema del reconocimiento de las caras, estos también pueden tener problemas para reconocer estímulos únicos (casas, coches, etc.), por lo que les falla el hecho de reconocer un ejemplar como individuo único (hay casos que no presentan esta dificultad).

 Déficit en el reconocimiento topográfico: Dicen que los que tienen pérdida en la memoria visual tienen dificultades para reconocer caras y encontrar caminos, pero esto no pasa con los prosopagnósicos (L.H. no reconocía a su mujer pero sabía dibujar todos los estados de América y situar su casa en un mapa). No todos los ejemplos de problemas topográficos parecen deberse a un deterioro en la memoria espacial, ya que estos problemas parecen originarse en el reconocimiento de entornos y límites familiares al buscarlos (pueden decir donde se pierden).

 Deficits de la memoria operativa: Los sujetos rinden bien cuando las secuencias de estímulos son presentadas visualmente y mal cuando se presentan auditivamente. Según Baddeley, es el lazo articulado de la memoria operativa lo que falla, ya que éste está asociado con el efecto de recencia en el recuerdo libre, experimentando un efecto de recencia alterado Caso K.F. o caso P.V., que no recuerda una lista dicha, pero sí lo hace cuando la ve).